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Wir haben soeben unseren neuesten Übersichtsartikel über die Rolle von KLK3 als Aktivator von VEGF-C und VEGF-D bei Prostatakrebs veröffentlicht.
Bild von Michael JeltschWir haben soeben unseren neuesten Übersichtsartikel über
die Rolle von KLK3 als Aktivator von VEGF-C und VEGF-D bei Prostatakrebs
veröffentlicht. Prostatakrebs ist eine der häufigsten Krebsarten bei Männern. Es ist keine Frage, ob man daran erkrankt, sondern nur wann. Sobald man die 80 erreicht hat, ist die Wahrscheinlichkeit, an Prostatakrebs zu erkranken, größer als die, nicht daran zu erkranken. In einer
Autopsie-Studie aus dem Jahr 2013 an japanischen Männern
, die an anderen Ursachen verstorben waren, wiesen 59 % der über 80-Jährigen Prostatakrebs auf. Es ist wahrscheinlich, dass viele dieser Fälle indolent waren und niemals Probleme verursacht hätten. Nur bei wenigen von ihnen wären möglicherweise Symptome aufgetreten, hätten diese Männer länger gelebt. Daher besteht ein großes Interesse daran, jene Krebserkrankungen zu identifizieren, die Probleme verursachen werden. Viele Prognosemarker wurden vorgeschlagen, um genau dies zu erreichen: vorherzusagen, welche Krebserkrankungen problematisch werden würden. Aus Sicht der Gefäßbiologie sind Angiogenese und Lymphangiogenese zwei Kennzeichen von Krebserkrankungen, denen bereits zuvor prognostischer Wert zugeschrieben wurde.
Als wir zufällig entdeckten, dass das prostataspezifische Antigen (PSA, auch bekannt als KLK3) in der Lage ist, VEGF-C und VEGF-D zu aktivieren
, dachten wir, dass dies für Prostatakrebs von Bedeutung sein könnte. Inzwischen haben weitere Untersuchungen einige Fragen geklärt, und es scheint tatsächlich so zu sein, dass sowohl VEGF-C als auch VEGF-D an der Krebsprogression beteiligt sind. Es ist jedoch noch nicht klar, welche Proteasen für die Aktivierung von VEGF-C und VEGF-D in realen menschlichen Tumoren verantwortlich sind. Durch KLK3 oder Cathepsin D (CTSD) aktiviertes VEGF-D könnte eine mögliche Ursache für die Resistenz von Tumoren gegenüber einer Behandlung mit Bevacizumab (Avastin) sein. Die Folgen der VEGF-C-Aktivierung sind hingegen schwieriger vorherzusagen, da aktiviertes VEGF-C gleichzeitig sowohl positive als auch negative Wirkungen hat: Einerseits begünstigt es die Metastasierung. Andererseits ermöglicht es eine verstärkte Immunantwort gegen den Tumor. Hier liegen interessante Forschungsmöglichkeiten vor uns. Lesen Sie mehr dazu in unserem Übersichtsartikel:
https://doi.org/10.3390/ijms222413545
