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Unser Labor hatte in letzter Zeit so viel Pech mit seinen Förderanträgen, dass ich bereits ernsthaft über alternative Karrierewege nachgedacht habe.
Bild von Michael JeltschUnser Labor hatte in letzter Zeit so viel Pech mit seinen Förderanträgen, dass ich bereits ernsthaft über alternative Karrierewege nachgedacht habe. Zum Beispiel Straßenbahnfahrer zu werden. Helsinki und die umliegenden Städte bauen ihre Straßenbahnnetze aus, und gute Fahrer sind rar. Doch die
Finnische Krebsstiftung
hat nun unsere Pechsträhne beendet! Auch wenn es sich nur um einen bescheidenen Betrag handelt, blicke ich hoffnungsvoll in die Zukunft. Nicht jede Forschung ist gleich teuer: Manche Methoden erfordern mehr Geld als andere, und unsere gehören zu den kostengünstigeren. Welches Projekt wurde gefördert? Nun, es ist nicht unser neuartiges Proteinexpressionssystem, sondern ein Projekt zur Beantwortung einer Frage, die viele Forscher der Gefäßbiologie seit 2001 beschäftigt, als das Achen/Stacker-Labor eine Arbeit veröffentlichte, die zeigte, dass VEGF-D von Mäusen und Menschen NICHT dieselben Rezeptoren teilen, sondern dass Maus-VEGF-D nicht an Maus-VEGFR-2 bindet (
Baldwin et al., 2001
). Wir haben in
2011
und
2019
, dass die proteolytische Aktivierung von VEGF-D durch Cathepsin D zu einem vollständigen Verlust der VEGFR-3-Bindung bei humanem VEGF-D führt. Wenn dies auch für Maus-VEGF-D gelten würde, wäre es ein Wachstumsfaktor ohne Rezeptor! Das ist zwar nicht unmöglich, wäre aber eine Ausnahme. Es ist wichtig, diese molekularen Details richtig zu verstehen, da wir unsere zukünftigen Krebsmedikamente stets an Mäusen testen. Sollte es einen großen Unterschied in der angiogenen Signalübertragung zwischen Mäusen und Menschen geben, könnte dies die Interpretation vieler Mausdaten erheblich erschweren und vielleicht sogar erklären, warum Medikamente, die bei Mäusen gut wirken, beim Menschen versagen. Bemerkenswerterweise weisen unter allen Medikamenten Onkologika die schlechtesten Erfolgsraten in klinischen Studien auf. Es gibt stichhaltige Hinweise darauf, dass VEGF-D der
„böse Bube“
in der VEGF-Familie ist, d. h. derjenige, der dafür verantwortlich ist, dass Krebserkrankungen Resistenzen gegen antiangiogene Krebstherapien entwickeln, die auf der Blockade von VEGF-A basieren. Auf jeden Fall ein großes Lob an die finnische Krebsstiftung! Lesen Sie
hier
über die Auszeichnung.
