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Das prostataspezifische Antigen (PSA) ist – zumindest unter älteren Männern – als Marker für Prostatakrebs bekannt, doch nur wenige Menschen kennen seine physiologische Funktion: Spermien werden im frischen Ejakulat, das eine geleeartige Konsistenz aufweist, eingeschlossen.
Bild von Michael JeltschDas
prostataspezifische Antigen
(PSA) ist – zumindest unter älteren Männern – als Marker für Prostatakrebs bekannt, doch nur wenige Menschen kennen seine physiologische Funktion: Spermien sind im frischen Ejakulat eingeschlossen, das eine geleeartige Konsistenz aufweist. Um die Spermien freizusetzen, muss das Ejakulat verflüssigt werden, und genau diese Verflüssigung ist die Aufgabe des PSA. Für viele Menschen überraschend ist auch die Tatsache, dass Wissenschaftler noch immer nicht wissen, warum hohe PSA-Werte mit Prostatakrebs in Verbindung stehen. In
unserer neuesten Studie, die gestern in eLIFE veröffentlicht wurde
, haben wir einen großen Schritt vorangemacht, um die Rolle von PSA sowohl in der Fortpflanzungs- als auch in der Krebsbiologie zu verstehen.Es scheint, dass PSA (auch bekannt als Kallikrein-verwandte Peptidase 3 – KLK3) und ein weiteres Enzym namens
Cathepsin D
zwei Wachstumsfaktoren aktivieren können, die mit dem Fortschreiten von Krebs in Verbindung gebracht werden:
VEGF-C
und
VEGF-D
. Diese Wachstumsfaktoren tragen wahrscheinlich zur Tumorangiogenese und zur Tumorlymphangiogenese bei. Durch die Induktion der Angiogenese – also des Wachstums von Blutgefäßen – sichert sich der Tumor seine eigene Versorgung mit Nährstoffen und Sauerstoff. Eine solche Blutversorgung ist notwendig, damit ein Tumor über eine Größe von wenigen Millimetern hinauswachsen kann. Ebenso findet eine Tumor-Lymphangiogenese statt, wenn der Tumor das Wachstum von Lymphgefäßen induziert, und sie ist eng mit der lymphatischen Ausbreitung (Metastasierung) des Tumors verbunden.Sowohl VEGF-C als auch VEGF-D werden als inaktive Vorläufer (pro-VEGF-C, pro-VEGF-D) gebildet und müssen aktiviert werden, um das Wachstum von Blut- oder Lymphgefäßen anzuregen. Mit
ADAMTS3
haben wir 2014 das Enzym identifiziert, das VEGF-C während der Embryonalentwicklung – die ebenfalls das Gefäßwachstum erfordert – aktiviert (
Jeltsch et al.
). Es blieb jedoch unklar, ob dasselbe Enzym auch für das pathologische Gefäßwachstum verantwortlich ist. Nun scheint es wahrscheinlich, dass beim pathologischen Gefäßwachstum andere Enzyme zum Einsatz kommen, wobei PSA und Cathepsin D zu den Hauptverdächtigen geworden sind. In unseren nächsten Experimenten werden wir untersuchen, ob wir das Krebswachstum verlangsamen oder stoppen können, indem wir diese Enzyme blockieren.
