<?xml version="1.0" encoding="utf-8" standalone="yes"?><rss version="2.0" xmlns:atom="http://www.w3.org/2005/Atom"><channel><title>ADAMTS18 on Michael’s Domain</title><link>https://jeltsch.org/de/tags/adamts18/</link><description>Recent content in ADAMTS18 on Michael’s Domain</description><generator>Hugo</generator><language>de</language><copyright>Copyright © 2002 - 2026 Michael Jeltsch.</copyright><lastBuildDate>Fri, 24 Jul 2026 00:18:18 +0300</lastBuildDate><atom:link href="https://jeltsch.org/de/tags/adamts18/index.xml" rel="self" type="application/rss+xml"/><item><title>DAMTS18 reguliert den Umsatz extrazellulärer Matrix durch Fibronektin-Spaltung</title><link>https://jeltsch.org/de/Barbiera_2025/</link><pubDate>Tue, 04 Nov 2025 00:00:00 +0000</pubDate><guid>https://jeltsch.org/de/Barbiera_2025/</guid><description>&lt;p&gt;Die Erhaltung der spezialisierten Blutgefäße in Darmzotten war das Thema eines &lt;em&gt;Nature Communications&lt;/em&gt;-Papers aus dem Petrova-Labor (
 &lt;a href="https://doi.org/10.1038/s41467-022-31571-2" target="_blank" rel="noopener noreferrer nofollow"&gt;https://doi.org/10.1038/s41467-022-31571-2&amp;nbsp;






 
 
 
 &lt;svg class="svg-inline--fa fas fa-up-right-from-square fa-2xs" fill="currentColor" aria-hidden="true" role="img" viewBox="0 0 512 512" overflow="visible"&gt;&lt;use href="#fas-up-right-from-square"&gt;&lt;/use&gt;&lt;/svg&gt;&lt;/a&gt;
 ). Die Aufrechterhaltung der Polarität der nährstoffabsorbierenden Gefäße erforderte eine unterschiedliche Exposition gegenüber VEGFA, die durch spezialisierte Zellen aufrechterhalten wurde, welche die richtige Menge an Fibronektin produzierten. Die Protease ADAMTS18, bisher ohne bekanntes Substrat, scheint maßgeblich an der proteolytischen Reifung von Fibronektin beteiligt schien. Nun analysierte eine Publikation der University of Eastern Finland den Zusammenhang zwischen ADAMTS18 und Fibronektin im Detail: 
 &lt;a href="https://doi.org/10.1016/j.jbc.2025.107026" target="_blank" rel="noopener noreferrer nofollow"&gt;https://doi.org/10.1016/j.jbc.2025.107026&amp;nbsp;






 
 
 
 &lt;svg class="svg-inline--fa fas fa-up-right-from-square fa-2xs" fill="currentColor" aria-hidden="true" role="img" viewBox="0 0 512 512" overflow="visible"&gt;&lt;use href="#fas-up-right-from-square"&gt;&lt;/use&gt;&lt;/svg&gt;&lt;/a&gt;
. Es stellte sich heraus, dass ADAMTS18 Fibronektin an einer spezifischen Stelle spaltet. Fibronektin bildet Fibrillen, die wesentliche Bausteine der extrazellulären Matrix sind. ADAMTS18 entfernt einen kritischen Teil des Fibronektin-Moleküls und verhindert so dessen Fibrillenbildung. Dies etabliert ADAMTS18 als wichtigen Akteur nicht nur in der Endothelzellbiologie, sondern potenziell auch in vielen anderen Kontexten, in denen eine fibronektinhaltige extrazelluläre Matrix beteiligt ist. Fibronektin ist als Hauptbestandteil der provisorischen Matrix entscheidend während der Wundheilung und bei der Erhaltung der ECM von Organen wie der Lunge. Folglich eröffnen sich viele interessante Wege, um zusätzliche spezifische Funktionen für ADAMTS18 zu untersuchen. Glückwunsch, Maria, zu diesem wichtigen Beitrag zu unserem Verständnis eines weiteren Mitglieds der ADAMTS-Enzymfamilie!&lt;/p&gt;</description></item></channel></rss>