ADAMTS3 on Michael’s Domain

VEGF-C-Übersichtsartikel in „Frontiers in Bioengineering and Biotechnology“

Mon, 12 Feb 2018 00:00:00 +0000

Die Herausgeber von „Frontiers in Bioengineering and Biotechnology“, Sektion „Tissue Engineering and Regenerative Medicine“ (Andrea Banfi, Wolfgang Holnthoner, Mikaël M. Martino und Seppo Ylä-Herttuala), haben uns gebeten, einen Beitrag zum Forschungsthema „Vaskularisierung für die regenerative Medizin“ zu verfassen. Wir haben einen kurzen Übersichtsartikel über VEGF-C verfasst, der sich speziell mit der Molekularbiologie von VEGF-C im Zusammenhang mit der regenerativen Medizin befasst, d. h. mit dem (Wieder-)Wachstum von Lymphgefäßen in vitro oder in vivo. Du kannst den Artikel direkt beim Verlag unter https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fbioe.2018.00007/full oder hier abrufen. UPDATE (1. April 2023): Die Frage, ob Frontiers Media ein „Predatory Publisher“ ist, kam uns nicht einmal in den Sinn, als wir gebeten wurden, einen Übersichtsartikel beizusteuern. Ich kenne die Gastredakteure dieses Forschungsthemas und kann mich für ihre wissenschaftliche Integrität verbürgen. Allerdings ist die Zeitschrift kürzlich auf der Liste der „Predatory Journals“ gelandet ( https://predatoryreports.org/news/f/list-of-all-frontiers-media-predatory-journals ), und die Probleme werden hier ausführlich erörtert. Unsere Rezension hat inzwischen folgende Zahlen erreicht:

Lymphangiogenese in Gesundheit und Krankheit

Thu, 11 Jun 2015 00:00:00 +0000

Verfügbare Downloads

Hol dir die Präsentation im PDF-Format.

Download PDF

Von den molekularbiologischen Grundlagen zu ursächlichen Behandlungsmöglichkeiten der Krankheiten des Lymphsystems

Tue, 22 Jul 2014 00:00:00 +0000

PD Dr. Michael Jeltsch, Universität Helsinki, Finnland

Die Erforschung der molekularen Grundlagen der Lymphangiogenese in Embryonalentwicklung und pathologischen Prozessen haben zu einer rapiden Vermehrung unseres Wissens geführt (Krebs and Jeltsch 2013a, 2013b). Die molekularbiologische Ära der Lymphforschung begann mit der Entdeckung der VEGF-Wachstumsfaktoren und deren Rezeptoren vor 25 Jahren. Auf diesen Molekülen liegt daher der Schwerpunkt dieser Übersicht.

Die molekulare Ätiologie des Hennekam-Syndroms

Thu, 17 Apr 2014 00:00:00 +0000

Endlich ist unser CCBE1-Manuskript zur Veröffentlichung angenommen worden. Es kann von der Webseite des Journals Circulation heruntergeladen werden oder schick mir einfach eine E-Mail . Ein dazu komplementärer Artikel von Le Guen et al. aus Ben Hogans Gruppe erschien fast zeitgleich in Development. Le Guen und seine Kollegen haben die Interaktion von CCBE1 mit der Signaltransduktion von VEGF-C/VEGFR-3 hauptsächlich auf der genetischen Ebene in Zebrafischen beschrieben, während wir die molekularen Details der Interaktion mittels in vitro- (in Zellkultur) und *in vivo-*Analysen (in Mäusen) aufgeklärt haben. Wir haben herausgefundenm das der primäre Lymphangiognese-Faktor VEGF-C als inaktives Vorläufermolekül produziert wird (pro-VEGF-C). Pro-VEGF-C (die 29/31-kDa-Form) bindet zwar den VEGF-Rezeptor-3 auf Endothelizellen, aber kann ihn nicht aktivieren. Bisher wurde pro-VEGF-C im Vergleich mit dem reifen VEGF-C einfach nur als weniger potententer Aktivator des VEGF-Rezeptor-3 betrachtet. In Wirklichkeit ist er aber ein kompetitiver Inhibitor des reifen VEGF-Cs. Die Aufgabe von CCBE1 besteht darin, der Metalloproteinase ADAMTS3 bei der Prozessierung von zelloberflächen-gebundenem pro-VEGF-C zu helfen. In der Erbkrankeit Hennekam-Syndrom ist CCBE1 mutiert und kann diese Helferfunktion nicht mehr ausreichend wahrnehmen. Dies resultiert in einer ungenügenden Aktivierung des pro-VEGF-C und damit zum charakteristischen Lymphödem des Syndroms. Weil Lymphgefässe in vielen Krankheiten eine Rolle spielen, sind CCBE1 und ADAMTS interessante Zielstrukturen für pharmakologische Interventionen. Z. B. wäre es von erheblichem Nutzen, wenn man die Aktivierung von pro-VEGF-C bei Krebserkrankungen blockieren könnte, weil sich dadurch wahrscheinlich die von VEGF-C vermittelte Metastasierung über das Lymphsystem unterdrücken lassen müsste.