<?xml version="1.0" encoding="utf-8" standalone="yes"?><rss version="2.0" xmlns:atom="http://www.w3.org/2005/Atom"><channel><title>Levodopa on Michael’s Domain</title><link>https://jeltsch.org/de/tags/levodopa/</link><description>Recent content in Levodopa on Michael’s Domain</description><generator>Hugo</generator><language>de</language><copyright>Copyright © 2002 - 2026 Michael Jeltsch.</copyright><lastBuildDate>Fri, 24 Jul 2026 00:18:18 +0300</lastBuildDate><atom:link href="https://jeltsch.org/de/tags/levodopa/index.xml" rel="self" type="application/rss+xml"/><item><title>Ein besseres Levodopa</title><link>https://jeltsch.org/de/better_levodopa/</link><pubDate>Sat, 31 May 2025 00:00:00 +0000</pubDate><guid>https://jeltsch.org/de/better_levodopa/</guid><description>&lt;p&gt;Saku Renunanens Manuskript über neuartige Inhibitoren von Levodopa-Decarboxylasen wurde im 
 &lt;a href="https://doi.org/10.1016/j.ejps.2025.107133" target="_blank" rel="noopener noreferrer nofollow"&gt;European Journal of Pharmaceutical Sciences&amp;nbsp;






 
 
 
 &lt;svg class="svg-inline--fa fas fa-up-right-from-square fa-2xs" fill="currentColor" aria-hidden="true" role="img" viewBox="0 0 512 512" overflow="visible"&gt;&lt;use href="#fas-up-right-from-square"&gt;&lt;/use&gt;&lt;/svg&gt;&lt;/a&gt;
 veröffentlicht. Es ist ein Musterbeispiel dafür, wie man durch die Bündelung des Fachwissens vieler verschiedener Menschen Fortschritte erzielen kann. Wir alle wissen, dass Levodopa lediglich eine symptomatische Behandlung darstellt und dass der eigentliche Durchbruch bei der Behandlung der Parkinson-Krankheit wahrscheinlich aus einem molekularen Verständnis der Bildung von Alpha-Synuclein- und Tau-Protein-Aggregaten sowie der Frage resultieren muss, wie man diesen Prozess stören oder umkehren kann. Die Entwirrung der molekularen Ätiologie der Parkinson-Krankheit und die Suche nach einem Weg, diese zu beeinflussen, werden jedoch noch viele Jahre in Anspruch nehmen. Daher kann die Verbesserung bestehender Behandlungsstrategien kurzfristig einen größeren Einfluss auf das Leben der Patienten haben, und die Erforschung neuer Ansätze zur Verbesserung von Strategien gegen den Dopaminmangel ist somit lohnenswert.Levodopa ist nach wie vor das Mittel der Wahl bei der Parkinson-Krankheit, doch ein Großteil davon wird abgebaut, bevor es überhaupt das Gehirn erreicht. Zwar setzen wir bereits Medikamente wie Carbidopa (Lodosyn) ein, um dies zu verhindern, doch neuere Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass auch Darmbakterien zu diesem Problem beitragen könnten. Insbesondere Enterococcus faecalis und ähnliche Bakterien können die Tyrosindecarboxylase-Enzyme stören. Um dem entgegenzuwirken, wurden in dieser Studie über 150.000 Verbindungen computergestützt untersucht, um solche zu finden, die dieses bakterielle Enzym blockieren könnten. Nach einer Reihe von In-silico- und Labortests wurden drei vielversprechende Verbindungen ausgewählt, die sowohl das bakterielle TyrDC als auch das menschliche AADC hemmen können (das Enzym ist bereits ein Zielmolekül bei Patienten). Warum ist das wichtig? Diese Verbindungen könnten zu wirksameren symptomatischen Behandlungen der Parkinson-Krankheit führen. Aufgrund von Unterschieden im Darmmikrobiom könnten einige Patienten stärker davon profitieren als andere, insbesondere solche mit einem hohen Anteil an Levodopa-hungrigen Darmbakterien. Die vollständige Studie finden Sie hier: 
 &lt;a href="https://doi.org/10.1016/j.ejps.2025.107133" target="_blank" rel="noopener noreferrer nofollow"&gt;https://doi.org/10.1016/j.ejps.2025.107133&amp;nbsp;






 
 
 
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. Bei solchen Kooperationen lerne ich immer viele neue, superinteressante Dinge. Das ist einer der Gründe, warum ich mich überhaupt dafür entschieden habe, Wissenschaft zu meinem Beruf zu machen.&lt;/p&gt;</description></item></channel></rss>