Laboratoriollamme on ollut niin huonoa onnea viimeaikaisissa apurahahakemuksissaan, että olin jo vakavasti harkinnut vaihtoehtoisia urapolkuja.
Kuva Michael JeltschLaboratoriollamme on ollut niin huonoa onnea viimeaikaisissa apurahahakemuksissaan, että olin jo vakavasti harkinnut vaihtoehtoisia urapolkuja. Kuten raitiovaununkuljettajaksi ryhtymistä. Helsinki ja sen lähikaupungit laajentavat raitiovauniverkostojaan, ja hyviä kuljettajia on harvassa. Suomen Syöpäliitto (
https://syopasaatio.fi/en/homepage/
) on kuitenkin nyt katkaissut epäonnisen putkemme! Vaikka kyseessä onkin vain vaatimaton summa, katson tulevaisuuteen toiveikkaasti. Kaikki tutkimus ei ole yhtä kallista: jotkut menetelmät vaativat enemmän rahaa kuin toiset, ja omamme kuuluvat budjettipäähän tässä asteikossa. Mikä projekti sai rahoitusta? No, kyseessä ei ole meidän uusi proteiinin ilmentymisjärjestelmämme, vaan projekti, jonka tarkoituksena on vastata kysymykseen, joka on vaivannut monia verisuonibiologian tutkijoita vuodesta 2001 lähtien, jolloin Achenin/Stackerin laboratorio julkaisi artikkelin, jossa osoitettiin, että hiiren ja ihmisen VEGF-D:llä EI ole samoja reseptoreita, mutta että hiiren VEGF-D ei sitoudu hiiren VEGFR-2:een (
Baldwin et al., 2001
). Osoitimme vuosina
2011
ja
2019
, että katepsiini D:n aiheuttama VEGF-D:n proteolyyttinen aktivaatio johtaa ihmisen VEGF-D:n VEGFR-3-sitoutumisen täydelliseen menetykseen. Jos tämä pätee myös hiiren VEGF-D:hen, kyseessä olisi kasvutekijä ilman reseptoria! Tämä ei ole mahdotonta, mutta se olisi poikkeuksellista. On tärkeää selvittää nämä molekyylitason yksityiskohdat oikein, koska testaamme tulevia syöpälääkkeitämme aina hiirillä. Jos hiirien ja ihmisten välillä on suuri ero angiogeenisessä signalointissa, tämä voisi tehdä suuresta osasta hiiritutkimustietoja hyvin vaikeasti tulkittavia ja ehkä jopa selittää, miksi lääkkeet, jotka toimivat hyvin hiirillä, epäonnistuvat ihmisillä. On huomionarvoista, että kaikista lääkkeistä juuri syöpälääkkeillä on huonoimmat onnistumisprosentit kliinisissä tutkimuksissa. On perusteltua syytä uskoa, että VEGF-D on VEGF-perheen
”paha poika”
VEGF-perheessä, eli se, joka on vastuussa syöpien vastustuskyvyn kehittymisestä VEGF-A:n estämiseen perustuvia antiangiogeenisiä syöpähoitoja vastaan. Joka tapauksessa suuri kiitos Suomen Syöpäliitolle! Lue
täältä
palkinnosta.