ADAMTS3 on Michael’s Domain

VEGF-C:tä käsittelevä katsaus julkaisussa Frontiers in Bioengineering and Biotechnology

Mon, 12 Feb 2018 00:00:00 +0000

Frontiers in Bioengineering and Biotechnology -lehden ”Tissue Engineering and Regenerative Medicine” -osion toimittajat (Andrea Banfi, Wolfgang Holnthoner, Mikaël M. Martino ja Seppo Ylä-Herttuala) pyysivät meitä kirjoittamaan artikkelin tutkimusaiheeseen ”Vascularization for Regenerative Medicine”. Kirjoitimme lyhyen katsauksen VEGF-C:stä, jossa käsitellään erityisesti VEGF-C:n molekyylibiologiaa suhteessa regeneratiiviseen lääketieteeseen, eli imusuonten (uudelleen)kasvattamiseen in vitro tai in vivo.Artikkelin voi hankkia suoraan kustantajalta osoitteesta https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fbioe.2018.00007/full tai täältä . PÄIVITYS (1. huhtikuuta 2023): Kysymys siitä, onko Frontiers Media saalistava kustantaja, ei edes tullut mieleemme, kun meitä pyydettiin kirjoittamaan katsausartikkeli. Tunnen tämän tutkimusaiheen vierailevat toimittajat ja voin taata heidän tieteellisen rehellisyytensä. Lehti on kuitenkin äskettäin päätynyt saalistavien lehtien luetteloon ( https://predatoryreports.org/news/f/list-of-all-frontiers-media-predatory-journals ), ja asiaa käsitellään täällä yksityiskohtaisesti. Arvostelumme on tällä välin kerännyt:

Lymfangiogeneesi terveydessä ja sairaudessa

Thu, 11 Jun 2015 00:00:00 +0000

Ladattavat tiedostot

Lataa esitys PDF-muodossa.

Lataa PDF

Molekyylibiologisista perusteista imukudosjärjestelmän sairauksien syitä hoitaviin menetelmiin

Tue, 22 Jul 2014 00:00:00 +0000

Dosentti Dr. Michael Jeltsch, Helsingin yliopisto

Lymfangiogeneesin molekyylitason perusteiden tutkiminen alkionkehityksessä ja patologisissa prosesseissa on johtanut tietämyksemme nopeaan kasvuun (Krebs ja Jeltsch 2013a, 2013b). Lymfatutkimuksen molekyylibiologinen aikakausi alkoi 25 vuotta sitten, kun VEGF-kasvutekijät ja niiden reseptorit löydettiin. Tämän katsauksen painopiste onkin näissä molekyyleissä.

Hennekamin oireyhtymän molekyylitason perusteet

Thu, 20 Feb 2014 00:00:00 +0000

Viimeinkin CCBE1-artikkelimme on julkaistu! Voit lukea sen Circulationin kotisivulta . Jos kirjastollasi ei ole tilausta, lähetä minulle sähköpostia . Se täydentää hienosti Ben Hoganin ryhmän Le Guen et al. -artikkelia Development-lehdessä. Kun Le Guen ja kollegat analysoivat CCBE1:n vuorovaikutusta VEGF-C/VEGFR-3-signaalireitin kanssa pääasiassa geneettisellä tasolla seeprakalassa, me yritimme kuvata vuorovaikutuksen molekyylitason yksityiskohtia in vitro -määrityksillä, joita täydennämme in vivo -hiiritutkimustuloksilla. Osoitamme, että ensisijainen lymfangiogeeninen tekijä VEGF-C tuotetaan inaktiivisena esiasteena (pro-VEGF-C). Pro-VEGF-C (eli 29/31 kDa:n muoto) sitoutuu kyllä endoteelisolujen VEGFR-3:een, mutta ei kykene aktivoimaan sitä. Tähän asti yleisen käsityksen mukaan pro-VEGF-C oli vain VEGFR-3:n vähemmän voimakas aktivaattori kuin kypsä VEGF-C. Itse asiassa se toimii kypsän VEGF-C:n kilpailukykyisenä estäjänä. CCBE1:n tehtävänä on auttaa ADAMTS3-proteaasia pilkkomaan solupintaan sitoutunutta pro-VEGF-C:tä ja siten paikallistaa aktiivisen VEGF-C:n pitoisuus. Perinnöllisissä sairauksissa, jotka johtuvat CCBE1-geenin mutaatioista ( Hennekamin oireyhtymä ), tämä VEGF-C:n aktivaatio on häiriintynyt ja aiheuttaa lymfedeemaa. Koska imusuonilla on tärkeä merkitys monissa sairauksissa, CCBE1 ja ADAMTS3 ovat kiinnostavia lääkekohteita. Esimerkiksi syövän hoidossa olisi valtava etu, jos VEGF-C:n aktivoitumista voitaisiin estää ja siten ehkäistä VEGF-C:n välittämää etäpesäkkeiden muodostumista.