Hennekamin Oireyhtymä on Michael’s Domain

Parhaan artikkelin palkinto

Fri, 01 May 2015 00:00:00 +0000

[

![](/sites/]( http://www.med.helsinki.fi/english/news/2015/20150505_Jeltsch.html)Olemme voittaneet Circulation-lehden vuoden 2014 Best Paper Award -palkinnon perustieteen kategoriassa. Circulation on johtava kardiologian alan lehti ja American Heart Associationin virallinen julkaisu. Jo artikkelin julkaisuhetkellä (otsikolla [/files/files/Jeltsch%20et%20al.%20-%202014%20-%20CCBE1%20Enhances%20Lymphangiogenesis%20via%20A%20Disintegrin.pdf">”CCBE1 Enhances Lymphangiogenesis via A Disintegrin and Metalloprotease With Thrombospondin Motifs-3–Mediated Vascular Endothelial Growth Factor-C Activation”](/sites/<?php print $_SERVER[)), oli selvää, että se mullisti merkittävästi käsityksemme VEGF-C-kasvutekijästä , ja se esiteltiin [Open Heart] -lehdessä(http://openheart.circulationjournal.org/2014/05/michael-jeltsch-phd-and-kari-alitalo-md.html). Artikkeli tarjoaa useita uusia oivalluksia:

Lymfangiogeneesin ja lymfedeeman uudet mekanismit

Fri, 26 Sep 2014 00:00:00 +0000

Tässä on esitys, jota en voinut pitää, koska aikatauluni oli liian tiukka, jotta olisin voinut ottaa huomioon 1 tunnin 20 minuutin viivästyksen. Jos teillä on esitykseen liittyviä kysymyksiä, voitte lähettää ne sähköpostitse osoitteeseen: michael@jeltsch.org.My Lufthansan lento LH855 Helsingistä Frankfurtiin viivästyi 1 tunti 20 minuuttia. Koska minulla oli vain 1 tunti 15 minuuttia aikaa vaihtaa konetta Frankfurtissa matkalla Euroopan lymfologian seuran 40. kongressiin Genovaan, Italiaan, en edes noussut koneeseen vaan peruin esitelmäni. Koska minulla on lauantaina toinen tapaaminen Saksassa, olin varannut paluulennon perjantaiaamuksi, joten en voinut siirtää esitelmääni myöskään. Ensi kerralla toimin viisaammin.

Meistä kirjoitettiin Circulation-lehdessä!

Mon, 12 May 2014 00:00:00 +0000

Hennekamin oireyhtymän molekyylitason perusteet

Thu, 20 Feb 2014 00:00:00 +0000

Viimeinkin CCBE1-artikkelimme on julkaistu! Voit lukea sen Circulationin kotisivulta . Jos kirjastollasi ei ole tilausta, lähetä minulle sähköpostia . Se täydentää hienosti Ben Hoganin ryhmän Le Guen et al. -artikkelia Development-lehdessä. Kun Le Guen ja kollegat analysoivat CCBE1:n vuorovaikutusta VEGF-C/VEGFR-3-signaalireitin kanssa pääasiassa geneettisellä tasolla seeprakalassa, me yritimme kuvata vuorovaikutuksen molekyylitason yksityiskohtia in vitro -määrityksillä, joita täydennämme in vivo -hiiritutkimustuloksilla. Osoitamme, että ensisijainen lymfangiogeeninen tekijä VEGF-C tuotetaan inaktiivisena esiasteena (pro-VEGF-C). Pro-VEGF-C (eli 29/31 kDa:n muoto) sitoutuu kyllä endoteelisolujen VEGFR-3:een, mutta ei kykene aktivoimaan sitä. Tähän asti yleisen käsityksen mukaan pro-VEGF-C oli vain VEGFR-3:n vähemmän voimakas aktivaattori kuin kypsä VEGF-C. Itse asiassa se toimii kypsän VEGF-C:n kilpailukykyisenä estäjänä. CCBE1:n tehtävänä on auttaa ADAMTS3-proteaasia pilkkomaan solupintaan sitoutunutta pro-VEGF-C:tä ja siten paikallistaa aktiivisen VEGF-C:n pitoisuus. Perinnöllisissä sairauksissa, jotka johtuvat CCBE1-geenin mutaatioista ( Hennekamin oireyhtymä ), tämä VEGF-C:n aktivaatio on häiriintynyt ja aiheuttaa lymfedeemaa. Koska imusuonilla on tärkeä merkitys monissa sairauksissa, CCBE1 ja ADAMTS3 ovat kiinnostavia lääkekohteita. Esimerkiksi syövän hoidossa olisi valtava etu, jos VEGF-C:n aktivoitumista voitaisiin estää ja siten ehkäistä VEGF-C:n välittämää etäpesäkkeiden muodostumista.