Lymfedeema on Michael’s Domain

Mitä me oikeastaan tiedämme varmasti lipödeemista?

Mon, 09 Sep 2024 00:00:00 +0000

Lipedeema on ihonalaisen rasvakudoksen kertyminen, erityisesti alavartaloon, joka ei väisty painonpudotuksesta ja jota esiintyy lähes yksinomaan naisilla. Se on usein kivulias, altistaa mustelmille ja siihen liittyy todennäköisesti geneettinen tekijä, jonka laukaisijana ovat todennäköisesti hormonaaliset muutokset. Vaikka lipoedeema tunnistettiin sairaudeksi jo yli 80 vuotta sitten, tietomme sairaudesta ja sen syntymekanismeista ovat puutteellisia. Syynä tähän on etenkin se, että lipoedeema on vasta äskettäin sisällytetty viralliseen sairausluetteloon. Lähes kaikki sairauden näkökohdat ovat kiistanalaisia, luokittelusta lähtien. Lipödeemin oireet ovat samankaltaisia kuin liikalihavuuden, lipodystrofioiden, lymfedeemien ja sidekudossairauksien oireet. Erityisiä testejä ei vielä ole, ja epävakaan diagnoositilanteen vuoksi lipödeemin esiintyvyydestä on myös huomattavaa epävarmuutta; arviot vaihtelevat laajasti välillä 1:75 000 – 39 % kaikista naisista. Lipödeemin syystä on esitetty monia hypoteeseja, muun muassa että kyseessä olisi rasva-aineenvaihdunnan häiriö, sidekudoksen häiriö, tulehdussairaus tai immuunisairaus. Lopullista syytä ei ole vielä löydetty, eikä ”lipödeemigeenien” etsiminen ole toistaiseksi tuottanut selkeitä tuloksia, lukuun ottamatta yksittäisiä geenejä, joilla on merkitystä vain pienelle osalle potilaista.

6. Sveitsin imusolmukesymposiumi

Sat, 07 Sep 2024 00:00:00 +0000

6. Swiss Lymphsymposium on juuri päättynyt. Tämän symposiumin suosio näyttää kasvavan jokaisella kerralla, ja kuulin, että tänä vuonna oli jopa jonotuslista. Juzo AG oli kutsunut asiantuntijoita keskustelemaan aiheista, jotka liittyvät sekä turvotukseen että liikalihavuuteen. Tapaaminen oli mielenkiintoinen, eikä siinä vältelty kiistanalaisia aiheita. Minun kaltaiselleni laboratoriotutkijalle on aina innostavaa saada terveydenhuollon ammattilaisten näkökulma sairauksiin, joiden molekyylitason mekanismeja tutkin. Olin ollut mukana 3. Sveitsin lymfasymposiumissa vuonna 2021 , ja sen jälkeen on tapahtunut monia kehityskulkuja, joihin en ole halunnut kiinnittää huomiota perusbiolääketieteellisen tutkimuksen ”norsunluutorniini” sulkeutuneena. Erityisesti uudet S2k-lipedeema-ohjeet , jotka ovat olleet voimassa vuoden 2024 alusta lähtien, herättivät paljon huomiota.Uusissa lipedeema-ohjeissa tarkastellaan kysymyksiä ja tavoitteita, jotka liittyvät diagnostisiin kriteereihin, erotusdiagnoosiin, siihen, miten komorbiditeetit vaikuttavat diagnoosiin ja hoitoon, mitä hoitomahdollisuuksia on olemassa ja miten potilaat voivat aktiivisesti osallistua sairauden hallintaan. Kun otetaan huomioon, kuinka vähän tiedämme lymfedeeman etiologiasta, nämä tavoitteet ovat kunnianhimoisia. Tohtori Tobias Bertsch Földi-klinikalta piti erittäin intohimoisen ja vakuuttavan esitelmän näiden ohjeiden merkitsemästä edistysaskeleesta puheessaan ”Uudet lipoedeemaoireyhtymää koskevat ohjeet – enemmän valoa kuin varjoa”. Esitys seurasi suurin piirtein kannanottoa , jonka hän julkaisi yhdessä monien muiden eurooppalaisten asiantuntijoiden kanssa. Ainoa kohta, jossa kannanotto poikkeaa eniten ohjeista, on rasvaimun arviointi hoitovaihtoehtona. Kannanotossa todetaan selvästi, että rasvaimulla ei saavuteta pitkäkestoisia tuloksia, kun taas ohjeissa tästä aiheesta puhutaan yllättävän niukasti, ja saavutettu konsensus sai kirjoittajilta vähiten tukea kaikista suosituksista.Laboratoriotutkijalle päätösten tekeminen ilman korkeatasoista näyttöä on tyydyttämätöntä. Terveydenhuollon ammattilaisille suunnatut ohjeet eivät kuitenkaan voi käyttää samaa kieltä kuin tieteelliset artikkelit, sillä se heikentäisi niiden hyödyllisyyttä. ”Se, joka parantaa, on oikeassa”, ja jos uudet ohjeet johtavat parempiin hoitotuloksiin, ne täyttävät tarkoituksensa. Ohjeet – kuten tieteellinenkin tieto – ovat aina väliaikaisia ja niitä voidaan muokata, kun parempaa näyttöä tulee saataville. Samalla meidän on varottava estämästä kehitystä pitämällä niitä pyhänä totuutena. Loppujen lopuksi sanonta ”Se, joka parantaa, on oikeassa” on peräisin Samuel Hahnemannilta, saksalaiselta lääkäriltä, joka perusti homeopatian (joka on pohjimmiltaan noituutta; tarvitseeko tätä edes mainita?). Siitä huolimatta Samuel Hahnemannin elinaikana homeopatian käyttö johti todennäköisesti parempiin hoitotuloksiin kuin tuon ajan valtavirran hoitomenetelmät, kuten verenvuoto tai valmiit elohopealääkkeet, jotka olivat usein paitsi hyödyttömiä myös vaarallisia tai myrkyllisiä.Miten suhtaudun lipedemaanSeurattuani lipedema-alaa muutaman vuoden ajan hypoteesini on, että lipedema on yksi päätepiste ihmisen rasvanvarastointifysiologian laajalla spektrillä. Rasvan varastointi on ollut niin suuri etu 99,999997 %:lla evoluution ajasta, että luonto oli valmis hyväksymään monimutkaisiin ja vaikeisiin järjestelmiin liittyvät lukuisat riskit. Mitä monimutkaisempi koneisto, sitä useammin se pettää, ja monet perinnölliset rasva-aineenvaihduntaan liittyvät sairaudet ovat tämän koneiston toimintahäiriöitä. Keskeinen ongelma, jonka ratkaisemiseksi tämä monimutkainen koneisto on kehittynyt, on rasvan liukenemattomuus veteen. Rasvan kuljettaminen solun sisään ja ulos edellyttää rasvan muuttamista vesiliukoiseksi. Veressä tämä saavutetaan pakkaamalla rasvamolekyylit lipoproteiinihiukkasiin. Polttamatta jääneet lipidit varastoituvat jonnekin. Ne voivat varastoitua ihonalaisesti tai vatsaonteloon. Rasvan varastointitapoja on muitakin, mutta tämä on yksinkertaistettu versio: jokaisella ihmisellä on hieman erilainen rasvan jakautuminen vatsaonteloon ja ihonalaisesti monien geenien ja ympäristön monimutkaisen vuorovaikutuksen perusteella. Joillakin ihmisillä tämä vuorovaikutus johtaa näiden kahden rasvavaraston väliseen äärimmäiseen epätasapainoon, jolla on patologisia seurauksia. Esimerkiksi sepelvaltimotaudissa useimmilla ihmisillä geneettinen taakka johtuu monista geeneistä (polygeeninen), kun taas pienellä osalla potilaista yksi tai muutama geeni saattaa selittää sairauden (monogeeninen tai oligogeeninen). Geenien etsiminen ei todennäköisesti tuota käytännön kannalta merkityksellisiä tuloksia useimmille lipedeemapotilaille. Kuitenkin, kuten sepelvaltimotaudin tapauksessa, riskitekijöitä saattaisi olla mahdollista tunnistaa. Tunnemme jo kolme lipedeeman riskitekijää: naissukupuoli, hormonaaliset muutokset ja taudin esiintyminen suvussa. Olisi hyödyllistä tunnistaa lisää riskitekijöitä, joita on helpompi muuttaa kuin näitä kolmea jo tunnettua. Tarvitsemme lipedemalle jotain vastaavaa kuin veren rasva-arvojen mittaus sepelvaltimotaudille. Tässä on linkki esitykseeni (jota päivitän ajan myötä paremmilla tiedoilla): Mitä me oikeastaan tiedämme lipedeemasta? . Voit myös ladata saksankielisen version Was wissen wir eigentlich sicher über Lipödeme? – Eine Bestandsaufnahme .

3. Sveitsin lymfasymposiumi

Fri, 17 Sep 2021 00:00:00 +0000

Saksankielisen esityksen englanninkielinen käännös (diat ja tiivistelmä) on saatavilla täältä: https://doi.org/10.5281/zenodo.6034307 . 3. Swiss Lymphsymposium järjestettiin 4. syyskuuta Zürichissä. Sen järjestäjänä toimi Juzo , joka valmistaa vaatteita monimutkaiseen fysikaaliseen dekongestiiviseen terapiaan (CPDT), joka on lymfedeeman hoidon pääasiallinen hoitomuoto. CDT ei paranna sairautta, mutta se pitää oireet hallinnassa. Pidin todella paljon professori Erich Brennerin esityksestä, sillä siinä käsiteltiin hienosti umpinaisten ”imukapillaarien” kysymystä, joita – joitakin poikkeuksia lukuun ottamatta – todennäköisesti esiintyy harvoin aikuisen ihmisen vakiintuneessa anatomiassa. Olin keskustellut tästä aiemmin muiden kanssa, kuten Johannes Grünzigin ( https://doi.org/10.1016/j.aanat.2018.08.004 ) kanssa, joka tutki erityisesti silmän alkuvaiheen imusuonten muotoa. Kysyin Erichiltä, mistä umpipäisten kapillaarien käsite on peräisin, ja se näyttää juontavan juurensa saksalaisten fysiologien varhaisista piirroksista. Itse asiassa olen itsekin toistellut umpipäisiä alkuperäisiä imusuonia kaaviopiirroksissani, esim. tässä , kiinnittämättä asiaan juurikaan huomiota. Puolustuksekseni voin väittää, että pienellä suurennuksella näkyvät vain suuret keräyssuonet ja suurilla suurennuksilla kärsitään kapeasta syväterävyydestä. Itse asiassa syväterävyys voi todellakin joskus antaa vaikutelman umpipäisistä pääteosuuksista, vaikka todellisuudessa suoni saattaa yksinkertaisesti kääntyä. Olen kuitenkin nähnyt myös vakuuttavia kuvia, joissa alkuvaiheen imusuonissa on umpipäitä. Toiminnallisesta näkökulmasta katsottuna, kumpi rakenne olisi parempi valinta? Luonto taitaa olla hyvä optimoimaan rakenteita… Tietenkin monet meistä molekyylitutkijoista ovat nähneet todellisia umpipäisiä imusuonia. On selvää, että kehitysvaiheessa ja muissa tilanteissa, joissa imusuonisto laajenee (haavan paraneminen, VEGF-C:n käyttö), tällaisia umpinaisia imusuonien haaroja esiintyy. Tarkastelemme usein myös imusuonia paikoissa, joissa tällaiset sormimaiset rakenteet tosiasiassa säilyvät koko aikuisuuden ajan (eli ruoansulatuskanavan villuksissa). Tässä tapauksessa kuitenkin jatkuva runsas VEGF-C:n saanti todennäköisesti vaikuttaa näiden epätavallisten rakenteiden ylläpitämiseen ( https://doi.org/10.15252/emmm.201505731 ). Esityksessäni käsittelin terapeuttisen lymfangiogeneesin nykytilaa. VEGF-C:n avulla voimme indusoida uusien imusuonirakenteiden kasvua, mutta nykyinen geeniterapia (Lymfactin) pystyy toimittamaan VEGF-C:tä vain lyhyenä purskeena, koska kuljetusvektori (adenovirus) inaktivoituu nopeasti immuunijärjestelmän toimesta. Siksi kliiniset tutkimukset oli valittu hyvin: niiden tarkoituksena oli käynnistää imusolmukesiirtojen integrointi paikalliseen imusuonistoon. Mutta kun otetaan huomioon tämä suhteellisen kapea käyttöaihe, Herantis Pharman liiketoiminnallinen päätös keskittyä neurodegeneratiivisten sairauksien tuotekehitykseen ja lopettaa Lymfactinin kehittäminen on jopa ymmärrettävä. Mielestäni tarvitsisimme molekyylitason vaikutusta, jotta voitaisiin vaikuttaa useimpiin ihmisen lymfedeemotiloihin, jotka ovat – suurimmaksi osaksi – kroonisia. Imusolmukkeiden supistumisen matalan tason, hajautettu stimulaatio olisi yhdistettävä suuremman kapasiteetin verkostoon. VEGF-C voisi toimia, mutta tällä hetkellä meillä ei ole teknologiaa, joka pystyisi luotettavasti tuottamaan tällaista molekyylitason vaikutusta pitkään, vaikka ideoita siitä, miten tämä voitaisiin toteuttaa, onkin paljon. Ketoprofeeni- ja bestatiini-tutkimukset ovat osoittaneet, että akuutin ja kroonisen lymfedeeman välillä on suuri ero. Hiirten lymfedeema, jota hoidettiin yllättävän tehokkaasti ketoprofeenilla, eroaa huomattavasti ihmisen kroonisesta lymfedeemasta. Yksi asia, jota varmasti tarvitsemme, on parempia eläinmalleja krooniselle lymfedeemalle. Mielenkiintoista on, että krooninen lymfedeema on yleinen ongelma hevosilla.Tämä tuntuu olevan vanha juttu hevosista perillä oleville, mutta minulle tämä oli uutta: hevosien ja ihmisten lymfedeemassa käytetään samaa konservatiivista vakihoitoa: monipuolista fysikaalista dekongestiohoitoa. Olin vain yllättynyt siitä, että hevospotilaita on tarpeeksi, jotta jotkut tutkijat ja hoitajat ovat erikoistuneet hevosten lymfedeeman hoitoon: https://www.equicrown.de tai https://horsephysio.at/uber-uns.htmlFrom Tieteelliseltä kannalta katsottuna tämäntyyppinen turvotus on todennäköisesti paljon lähempänä ihmisen lymfedeemaa kuin mikään niistä hiirimalleista, joita meillä on: kyseessä on suuri eläin, jonka jaloissa on korkea hydrostaattinen paine, ja tila on krooninen. Mietin, mitkä ovat hevosten lymfedeeman molekyylitason syyt ja onko tämä ongelma aiheutunut kesyttämisestä tai jalostuksesta, eli onko myös villihevosilla ja seeproilla lymfedeemaa? Olisi hienoa keskustella jonkun kanssa, joka tietää tästä jotain! Kiitos Sonja Ehamille ja tohtori Michael Oberlinille lisätietojen antamisesta hevosten lymfedeemasta sekä Sonja Ehamille ja Dace Zankerille moitteettomasta järjestelystä. Taidanpa ryhtyä heti kloonaamaan hevosen VEGF-C:tä…

Lymfedeeman hoitoon tarkoitetun lääkkeen etsiminen

Wed, 11 Aug 2021 00:00:00 +0000

Yli 20 vuotta sitten kloonasin VEGF-C-cDNA:n adenoviruksen kuljetusvektoriin. Vaikka meillä oli Bert Vogelsteinin laboratorion AdEasy-järjestelmän vektorit adenovirusten valmistamiseksi itse, päätimme kuitenkin tehdä yhteistyötä geeniterapian asiantuntijan Seppo Ylä-Herttualan kanssauef.fi/en/group/molecular-medicine/) kanssa ensimmäisen VEGF-C -kuormaa sisältävän adenoviruksen (AdVEGF-C) valmistamiseksi. Seppo ja me olemme käyttäneet tätä ja muita VEGF-C:tä ilmentäviä adenoviruksia useissa prekliinisissä tutkimuksissa osoittaaksemme, että VEGF-C:tä voidaan menestyksekkäästi käyttää tiettyjen lymfedeematyyppien perimmäisen syyn hoitoon.Vuonna 2018 Herantis Pharma aloitti vaiheen 1 kliiniset tutkimukset AdVEGF-C:llä, joka sai tuotenimeksi Lymfactin. Sen jälkeen kun Eiger Biopharmaceuticals ei onnistunut osoittamaan bestatiinin vaikuttavan lymfedeemaan vaiheen 2 tutkimuksissaan, Lymfactin oli ainoa kliinisissä tutkimuksissa oleva lääke, joka oli tarkoitettu lymfedeeman hoitoon. Tänä keväänä Herantis ilmoitti lopettavansa Lymfactinin kliiniset tutkimukset keskittyäkseen neurodegeneratiivisten sairauksien ( CDNF ) lääkekehitykseen. Tämän pettymyksen lisäksi tuli uutinen, että potilaiden jakaminen vaiheen 2 tutkimukseen ei ollut satunnaista ja että vaiheen 2 tulokset ovat siksi epäselvät . Tämä on huono uutinen lymfedeemapotilaille juuri nyt, kun geeniterapia on kokonaisuudessaan tekemässä paluuta lähes kahden vuosikymmenen tauon jälkeen. Miten tästä eteenpäin? Vaikka pienimolekyylisen bestatiini-lääkkeen osoitettiin lisäävän VEGFR-3:n ilmentymistä ja aktivaatiota , se ei koskaan ollut lymfangiogeneesiä edistävä hoito. Hiirikokeet olivat osoittaneet selvästi, että se tukee ainoastaan endogeenistä imusuonten korjautumista, joka käynnistyy luonnollisesti akuutin imusuonivaurion jälkeen. Se torjuu erityisesti liian korkeita leukotrieeni B4 -pitoisuuksia, jotka estävät imusuonten muodostumista, mutta sillä ei ole omaa imusuonten muodostumista edistävää signaalia.Strategiaa, jossa estetään estäjää, käytettiin myös hiiritutkimuksissa, jotka Kataru ym. julkaisivat tänään Science Signaling -lehdessä: Kataru ym. Kataru ym. käyttivät imusuonten endoteelisolujen geneettistä muuntelua estääkseen PTEN:n, joka on VEGFR-3-signaloinnin solunsisäinen estäjä. Tulokset ovat vakuuttavia: lymfangiogeneesi ilman kasvutekijähoitoon väistämättä liittyviä haittoja, kuten liian korkeita kasvutekijäpitoisuuksia annostelukohdassa, mikä voi johtaa verisuonten vuotamiseen ja muihin ei-toivottuihin reaktioihin. Pienimolekyylisiä PTEN-inhibiittoreita on olemassa, mutta ne ovat melko myrkyllisiä. Jos löydettäisiin kohtuullisen myrkytön PTEN:ää estävä yhdiste, jäljellä olisi enää sen kohdentaminen nimenomaan imusuonten endoteelisoluihin. Kumpikaan näistä – yhdisteen löytäminen tai kohdentaminen – ei kuitenkaan ole helppo tehtävä, vaikka ideoita onkin riittävästi, joita voitaisiin seurata, jos rahoitusta olisi saatavilla. Lue lisää aiheesta Science Signaling -lehdessä julkaistusta mielipidekirjoituksestamme, joka käsittelee lymfedeemalääkkeen etsimistä: doi-linkki , e-print-linkki niille, joilla ei ole pääsyä koko tekstiin.

VEGF-C:tä käsittelevä katsaus julkaisussa Frontiers in Bioengineering and Biotechnology

Mon, 12 Feb 2018 00:00:00 +0000

Frontiers in Bioengineering and Biotechnology -lehden ”Tissue Engineering and Regenerative Medicine” -osion toimittajat (Andrea Banfi, Wolfgang Holnthoner, Mikaël M. Martino ja Seppo Ylä-Herttuala) pyysivät meitä kirjoittamaan artikkelin tutkimusaiheeseen ”Vascularization for Regenerative Medicine”. Kirjoitimme lyhyen katsauksen VEGF-C:stä, jossa käsitellään erityisesti VEGF-C:n molekyylibiologiaa suhteessa regeneratiiviseen lääketieteeseen, eli imusuonten (uudelleen)kasvattamiseen in vitro tai in vivo.Artikkelin voi hankkia suoraan kustantajalta osoitteesta https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fbioe.2018.00007/full tai täältä . PÄIVITYS (1. huhtikuuta 2023): Kysymys siitä, onko Frontiers Media saalistava kustantaja, ei edes tullut mieleemme, kun meitä pyydettiin kirjoittamaan katsausartikkeli. Tunnen tämän tutkimusaiheen vierailevat toimittajat ja voin taata heidän tieteellisen rehellisyytensä. Lehti on kuitenkin äskettäin päätynyt saalistavien lehtien luetteloon ( https://predatoryreports.org/news/f/list-of-all-frontiers-media-predatory-journals ), ja asiaa käsitellään täällä yksityiskohtaisesti. Arvostelumme on tällä välin kerännyt:

Tiede on hyvä, kahvi on huono

Thu, 26 Jan 2017 00:00:00 +0000

Viime viikolla osallistuin Vascular Cell Biology Gordon Research Conference -konferenssiin Venturassa (Kaliforniassa). Kaksi aiempaa Gordon-konferenssiani (2001 Rhode Island, 2014 Lucca/Italia) olivat erinomaisia, eikä tämäkään tuottanut pettymystä.Vaikka paikalla oli paljon eurooppalaisia tutkijoita (19 %), Yhdysvallat muodosti 69 % osallistujista (Aasia 6 %, muu Amerikka 5 %). Tämä kuvastaa luultavasti hyvin sitä, missä verisuonibiologian huippututkimus tapahtuu. Tulee mieleen, miksi kahvi Yhdysvalloissa on niin huonoa kuin se on (ennakkoluuloni vahvistui jälleen). Sitä ei voi selittää tieteellisen asiantuntemuksen puutteella. Gordon-konferenssit on suunniteltu edistämään julkaisemattomien tietojen vaihtoa, joten en kirjoita mitään itse tieteestä. Yksi poikkeus: On olemassa kliinisiä tutkimuksia lymfedeeman hoitamiseksi leukotrieeni B4:n estäjillä ), mutta tämä on jo yleisesti tiedossa ja hiiritutkimukset on pääosin julkaistu ( http://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0008380) . Joten mitään salaisuuksia ei tässä vuotanut… Esitin itse posterin CCBE1-tutkimuksen jatkosta, joka on parhaillaan arvioitavana, sekä joitakin alustavia tietoja uusista VEGF-C:tä aktivoivista entsyymeistä.Tietenkin presidentinvaalien tulos oli suosittu aihe lounas- ja illalliskeskusteluissa, etenkin kun se liittyy tieteen rahoitukseen ja tiedepolitiikkaan. Mielipiteet vaihtelivat lauseesta ”Meillä ei ole aavistustakaan, mitä odottaa” lauseeseen ”Pelkää. Pelätkää kovasti.” Itse nautin noin kahdeksasta tunnista Trumpin presidenttikautta, sillä paluulennoni Los Angelesista Müncheniin lähti viime perjantaina kello viisi varttia yli viisi iltapäivällä. Vapailla iltapäivillä yritin napata vain Amerikassa saatavan Taurus-Pokémonin tyttärelleni Milenalle. Valitettavasti konferenssipaikalla ei ollut lainkaan Pokéstoppeja, joten minulla oli jatkuvasti pulaa Poképalloista. Sisäpiiriläiset kertoivat minulle, että Santa Monican ranta on oikea paikka Pokémoneja pyydystämään. Olin itse asiassa suunnitellut meneväni sinne perjantaiaamuna, mutta satoi kaatamalla, joten kokeilin onneani lentokentällä ja noin tunti ennen lähtöä onnistuin vihdoin saamaan kiinni Tauruksen ja toisen juuri ennen koneeseen nousua. Kaiken kaikkiaan siis erittäin onnistunut konferenssimatka!

Imukudosjärjestelmän sairaudet (Diseases of the Lymphatic System)

Wed, 05 Aug 2015 00:00:00 +0000

Kirjan Erkrankungen des Lymphgefäßsystems (Imukudosjärjestelmän sairaudet) kuudes painos on ilmestynyt. Kyseessä on saksankielinen oppikirja, jonka viidennen luvun (Primaarisen lymfedeeman geneettiset syyt) ovat kirjoittaneet Kenny Mattonet, Jörg Wilting ja minä. Voit hankkia sen täältä , sillä Amazon myy edelleen vanhaa, viidettä painosta. Jos sinulla on todella hyvä syy, miksi sinun pitäisi saada yksi ilmaiseksi, lähetä minulle sähköpostia! Minulla on muutama kappale.

Parhaan artikkelin palkinto

Fri, 01 May 2015 00:00:00 +0000

[

![](/sites/]( http://www.med.helsinki.fi/english/news/2015/20150505_Jeltsch.html)Olemme voittaneet Circulation-lehden vuoden 2014 Best Paper Award -palkinnon perustieteen kategoriassa. Circulation on johtava kardiologian alan lehti ja American Heart Associationin virallinen julkaisu. Jo artikkelin julkaisuhetkellä (otsikolla [/files/files/Jeltsch%20et%20al.%20-%202014%20-%20CCBE1%20Enhances%20Lymphangiogenesis%20via%20A%20Disintegrin.pdf">”CCBE1 Enhances Lymphangiogenesis via A Disintegrin and Metalloprotease With Thrombospondin Motifs-3–Mediated Vascular Endothelial Growth Factor-C Activation”](/sites/<?php print $_SERVER[)), oli selvää, että se mullisti merkittävästi käsityksemme VEGF-C-kasvutekijästä , ja se esiteltiin [Open Heart] -lehdessä(http://openheart.circulationjournal.org/2014/05/michael-jeltsch-phd-and-kari-alitalo-md.html). Artikkeli tarjoaa useita uusia oivalluksia:

Lymfangiogeneesin ja lymfedeeman uudet mekanismit

Fri, 26 Sep 2014 00:00:00 +0000

Tässä on esitys, jota en voinut pitää, koska aikatauluni oli liian tiukka, jotta olisin voinut ottaa huomioon 1 tunnin 20 minuutin viivästyksen. Jos teillä on esitykseen liittyviä kysymyksiä, voitte lähettää ne sähköpostitse osoitteeseen: michael@jeltsch.org.My Lufthansan lento LH855 Helsingistä Frankfurtiin viivästyi 1 tunti 20 minuuttia. Koska minulla oli vain 1 tunti 15 minuuttia aikaa vaihtaa konetta Frankfurtissa matkalla Euroopan lymfologian seuran 40. kongressiin Genovaan, Italiaan, en edes noussut koneeseen vaan peruin esitelmäni. Koska minulla on lauantaina toinen tapaaminen Saksassa, olin varannut paluulennon perjantaiaamuksi, joten en voinut siirtää esitelmääni myöskään. Ensi kerralla toimin viisaammin.

Molekyylibiologisista perusteista imukudosjärjestelmän sairauksien syitä hoitaviin menetelmiin

Tue, 22 Jul 2014 00:00:00 +0000

Dosentti Dr. Michael Jeltsch, Helsingin yliopisto

Lymfangiogeneesin molekyylitason perusteiden tutkiminen alkionkehityksessä ja patologisissa prosesseissa on johtanut tietämyksemme nopeaan kasvuun (Krebs ja Jeltsch 2013a, 2013b). Lymfatutkimuksen molekyylibiologinen aikakausi alkoi 25 vuotta sitten, kun VEGF-kasvutekijät ja niiden reseptorit löydettiin. Tämän katsauksen painopiste onkin näissä molekyyleissä.