<?xml version="1.0" encoding="utf-8" standalone="yes"?><rss version="2.0" xmlns:atom="http://www.w3.org/2005/Atom"><channel><title>Tiivistelmä on Michael’s Domain</title><link>https://jeltsch.org/fi/tags/tiivistelm%C3%A4/</link><description>Recent content in Tiivistelmä on Michael’s Domain</description><generator>Hugo</generator><language>fi</language><copyright>Copyright © 2002 - 2026 Michael Jeltsch.</copyright><lastBuildDate>Fri, 24 Jul 2026 00:18:18 +0300</lastBuildDate><atom:link href="https://jeltsch.org/fi/tags/tiivistelm%C3%A4/index.xml" rel="self" type="application/rss+xml"/><item><title>Suomenkielinen tiivistelmä eLIFE-jutustamme Duodecim lehdessä</title><link>https://jeltsch.org/fi/finnish_abstract_of_our_recent_work_about_psa_prostate_specific_antigen_in_duodecim/</link><pubDate>Sun, 25 Aug 2019 00:00:00 +0000</pubDate><guid>https://jeltsch.org/fi/finnish_abstract_of_our_recent_work_about_psa_prostate_specific_antigen_in_duodecim/</guid><description>&lt;p&gt;Suomalaisessa lääketieteellisessä aikakauslehdessä &lt;strong&gt;Duodecim&lt;/strong&gt;assa löytyy suomenkielinen tiivistelmä viimeaikaisesta tutkimuksestamme, jonka mukaan PSA (eturauhaspesifinen antigeeni) aktivoi VEGF-C:tä ja VEGF-D:tä: Eturauhassyövän merkkiaine PSA aktivoi syövän leviämiseen osallistuvia veri- ja imusuonikasvutekijöitä (
 &lt;a href="https://www.duodecimlehti.fi/lehti/2019/15/duo15024" target="_blank" rel="noopener noreferrer nofollow"&gt;https://www.duodecimlehti.fi/lehti/2019/15/duo15024&amp;nbsp;






 
 
 
 &lt;svg class="svg-inline--fa fas fa-up-right-from-square fa-2xs" fill="currentColor" aria-hidden="true" role="img" viewBox="0 0 512 512" overflow="visible"&gt;&lt;use href="#fas-up-right-from-square"&gt;&lt;/use&gt;&lt;/svg&gt;&lt;/a&gt;
 ).&lt;/p&gt;</description></item><item><title>Lymfologinen (perus)tutkimus: miten se toimii?</title><link>https://jeltsch.org/fi/lymphologische_grundlagen_forschung_wie_funktioniert_das/</link><pubDate>Wed, 29 May 2019 00:00:00 +0000</pubDate><guid>https://jeltsch.org/fi/lymphologische_grundlagen_forschung_wie_funktioniert_das/</guid><description>&lt;h4 id="esitelmä-saksan-lymfologian-seuran-43-vuosikongressissa" class="heading"&gt;Esitelmä Saksan lymfologian seuran 43. vuosikongressissa&lt;a href="#esitelm%c3%a4-saksan-lymfologian-seuran-43-vuosikongressissa" aria-labelledby="esitelmä-saksan-lymfologian-seuran-43-vuosikongressissa"&gt;






 
 
 
 &lt;svg class="svg-inline--fa fas fa-link anchor" fill="currentColor" aria-hidden="true" role="img" viewBox="0 0 576 512" overflow="visible"&gt;&lt;use href="#fas-link"&gt;&lt;/use&gt;&lt;/svg&gt;&amp;nbsp;
 &lt;/a&gt;
&lt;/h4&gt;

&lt;p&gt;PD Dr. Michael Jeltsch
Helsingin yliopisto &amp;amp; Wihuri-tutkimuslaitos
Haartmaninkatu 8
FIN-00290 Helsinki, Suomi

 &lt;a href="mailto:michael@jeltsch.org"&gt;michael@jeltsch.org&lt;/a&gt;
&lt;/p&gt;</description></item><item><title>Tärkeimmät tiedot VEGF-C:stä lymfologiassa</title><link>https://jeltsch.org/fi/essentials_facts_about_vegf_c_in_lymphology/</link><pubDate>Fri, 05 May 2017 00:00:00 +0000</pubDate><guid>https://jeltsch.org/fi/essentials_facts_about_vegf_c_in_lymphology/</guid><description>&lt;p&gt;&lt;strong&gt;Tärkeimmät tiedot VEGF-C:stä lymfologiassa&lt;/strong&gt;&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;Dosentti Dr. Michael Jeltsch, Helsingin yliopisto ja Wihurin tutkimuslaitos, 
 &lt;a href="mailto:michael@jeltsch.org"&gt;michael@jeltsch.org&lt;/a&gt;
&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;Verisuonten endoteelin kasvutekijä C (VEGF-C) on välttämätön imusuoniston kehitykselle ja kasvulle. Yhdessä VEGF-D:n kanssa se muodostaa VEGF-kasvutekijäperheen imusuoniryhmän, jonka muut jäsenet (PlGF, VEGF/VEGF-A, VEGF-B) vastaavat ensisijaisesti verisuonten kasvusta ja toiminnasta. VEGF-C löydettiin tyrosiinikinaasireseptori VEGFR-3:n ligandina (1), ja sen spesifinen vaikutus imusuoniin kuvattiin ensimmäisen kerran vuonna 1997 (2,3). Noin kolmasosa ihmisten perinnöllisistä lymfedeemitapauksista johtuu VEGF-C-signaloinnissa mukana olevien geenien mutaatioista (4). VEGF-C:n täydellinen puuttuminen johtaa kuolemaan alkionkehityksen aikana (5). Todennäköisesti tästä syystä perinnöllisen lymfedeeman kliinisiä tapauksia leimaa signaalinsiirron osittainen inaktivoituminen. Useimmissa tapauksissa mutaatio kohdistuu VEGFR-3:een (6), mutta perinnöllisen lymfedeeman mutaatioita on kuvattu tai niitä epäillään kaikissa alla kuvatuissa VEGF-C-signaalinsiirron komponenteissa. z.T. Osana monitekijäistä periytyvyyttä.&lt;/p&gt;</description></item></channel></rss>